UN EQUIPO DEL CSIC DESCUBRE UN MECANISMO RESPONSABLE DE LA PÉRDIDA DE MEMORIA PROPIA DE LA VEJEZ
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto un mecanismo que podría motivar la paulatina pérdida de memoria y capacidad de aprendizaje que suele acompañar a la vejez. El estudio, que analiza el factor de crecimiento IGF1, respalda posibles terapias basadas en esta proteína para paliar o prevenir algunos de los síntomas neurológicos propios de la edad.
La investigación, que recoge en su último número la revista Molecular Psychiatry, perteneciente al grupo editorial Nature, ha sido desarrollada por los investigadores del CSIC Ignacio Torres, José Luis Trejo y Joaquín Piriz, del Instituto Cajal (CSIC), en Madrid. Los autores han contado con la colaboración del investigador de la Universidad Autónoma de Madrid Ángel Núñez.
Los científicos han relacionado, en ratones, la aparición de la habitual pérdida cognitiva que acompaña a la vejez, en especial la disminución de la capacidad para orientarse en el espacio, con un déficit del factor de crecimiento IGF1 en sangre, una proteína que se asocia fundamentalmente a la hormona de crecimiento (GH, en su acrónimo inglés) y que es segregada, en su mayor parte, por el hígado.
A partir de este hallazgo, el equipo ha logrado paliar estas deficiencias en los animales mediante la administración sistémica de dicho factor de crecimiento.
El investigador del CSIC explica que el trabajo se basó en una tarea que ponía a prueba la habilidad de los animales para orientarse: “Situamos a los ratones en un laberinto con pistas que memorizaban para encontrar la salida. Aquellos animales adultos con déficit de IGF1 tenían mayores dificultades a la hora de aprender las claves para salir”.
ALTERACIONES EN EL HIPOCAMPO
Tras esta primera prueba, los autores observaron que los animales con déficit de IGF1 mostraban alteraciones en la potenciación a largo plazo de su hipocampo, el área cerebral asociada a la capacidad para recordar.
Como explica Trejo, esta segunda comprobación condujo a la conclusión que postula el trabajo: “Las alteraciones observadas en el hipocampo están asociadas a una reducción de sus sinapsis [conexiones de las neuronas entre sí y con el resto de células] glutamatérgicas, que son las responsables de la transmisión de información”.
Esta reducción genera un desequilibrio sináptico en la citada área cerebral, ya que la proporción de sinapsis gabaérgicas, el otro gran grupo de conexiones del hipocampo, se encuentra en niveles habituales.
El investigador del CSIC resume la conclusión del estudio: “La acción del IGF1 sanguíneo, al penetrar en el cerebro, modula la potenciación sináptica de los circuitos del hipocampo y, de este modo, influye en el aprendizaje y la memoria. Si sus niveles son bajos en sangre, la transmisión de información de esta zona del cerebro se encuentra en desequilibrio”.
Trejo añade que este trabajo muestra un nuevo papel del IGF1 sanguíneo en la fisiología del cerebro adulto, que se suma a otras funciones neuroprotectoras ya conocidas.